A cardialis autonom neuropathia jelentősége

Kempler Péter

A keringési rendszert érintő autonóm neuropathia (AN) a neuropathia-mentes betegekhez képest ötszörösére növeli a betegek halálozását. A kedvezőtlen prognózist magyarázó potenciális okok sorában a fájdalmatlan szívinfarctus/ischaemia, a keringés- és légzés leállása mellett elsősorban a major ritmuszavarok szerepelnek. A kardiális autonóm neuropathia (CAN) súlyossága és a korrigált QT távolság megnyúlása között szignifikáns összefüggés áll fenn. A CAN egyik legelső tünete a nyugalmi tachycardia, ami elsősorban paraszimpatikus károsodás következménye. A szívfrekvencia emelkedése a kardiovaszkuláris és nem kardiovaszkuláris eredetű halálozás emelkedéséhez vezet. Az ortosztatikus hypotonia tünetei (izzadás, szédülés) a hypoglykaemia tüneteivel téveszthetők össze. Gyakran észlelhető a CAN keretében a terhelhetőség csökkenése, valamint a balkamra működésének károsodása. A CAN részjelenségeként mérséklődik az éjszaka fiziológiás körülmények között megfigyelhető szívfrekvencia- és vérnyomás csökkenés (non-dipper jelenség).

A CAN diagnosztikájában alapvető a kardiovaszkuláris reflextesztek vizsgálata. A mély légzést, a felállást és a Valsalva-manőver elvégzését kísérő szívfrekvencia-változások vizsgálata a paraszimpatikus, míg a tartós kézizomfeszítést kísérő, valamint a felállást követő vérnyomás változások vizsgálata a szimpatikus károsodás vizsgálatára alkalmas. A leggyorsabb és legérzékenyebb módszer a mély légzéssel összefüggő frekvenciaváltozások vizsgálata. A klinikai gyakorlatban elegendő, ha a rutin EKG közben a beteg mélyet sóhajt (elég lehet egyetlen sóhajtás is); ha a görbén a légzési arrhythmia szabad szemmel is jól látható, akkor számottevő AN biztosan kizárható. Az ortosztatikus hypotonia vizsgálata: a szisztolés vérnyomás álló helyzetben bekövetkező 30 Hgmm-es csökkenése AN jele, a 11-29 Hgmm-es határérték gyanújelként értékelhető.

A terápiás lehetőségek sorában meghatározó a szénhidrát-anyagcsere megfelelő kontrollja és a rizikófaktorok (hipertonia, hyperlipidemia kezelése). Specifikus oki terápiás lehetőség az alternatív anyagcsere-utakat gátló, transzketoláz-aktivátor benfotiamin és az antioxidáns alfa-liponsav adása.

A nyugalmi tachycardia terápiájában bármilyen, a szívfrekvenciát csökkentő készítmény (digitalis, béta-blokkoló, verapamil típusú Ca-antagonista) adása szóba jön, melynek kiválasztása során alapvetően a beteg egyéb szövődményeit, cardiovascularis veszélyeztetettségét, társbetegségeit kell figyelembe venni. Cukorbetegekben gyakori a magnézium hiány, magnézium adása előnyös lehet.

Az orthostaticus hypotonia kezelésének legfontosabb összetevői: bő folyadékbevitel, az ágy feji végének megemelése, az alsó végtagokon (azok teljes hosszában) rugalmas harisnya viselése, fludrocortison, alfa1-agonista midodrine (Gutron), erythropoetin (egyidejű anaemia esetén). Kiemelendő az OH-t súlyosbító szerek adásának revíziója, különös tekintettel arra is, hogy az OH gyakran hypertoniához társul. A gyakorlatban igen jól bevált a korábban szedett nem szelektív, vagy kardioszelektív béta-blokkoló felváltása partialis agonista (intrinsic sympathomimeticus aktivitású) készítménnyel.

Nyomtatható verzió